{"id":7061,"date":"2022-07-18T11:06:20","date_gmt":"2022-07-18T11:06:20","guid":{"rendered":"http:\/\/www.movimientocaamanista.com\/?p=7061"},"modified":"2022-07-18T11:06:22","modified_gmt":"2022-07-18T11:06:22","slug":"las-seis-razones-por-las-que-cuesta-tanto-encontrar-una-cura-para-el-alzheimer","status":"publish","type":"post","link":"http:\/\/www.movimientocaamanista.com\/?p=7061","title":{"rendered":"Las seis razones por las que cuesta tanto encontrar una cura para el alzh\u00e9imer"},"content":{"rendered":"\n

Ana Garc\u00eda Osta y Mar Cuadrado Tejedor<\/p>\n\n\n\n

Fuente: The Conversation<\/a><\/p>\n\n\n\n

Cada a\u00f1o se registran 10 millones de casos de demencia en el mundo, la mayor\u00eda de alzh\u00e9imer. Seg\u00fan la OMS<\/a>, 55 millones de personas viven con este deterioro de la funci\u00f3n cognitiva (dos terceras partes, mujeres). Y se ha estimado que, debido al aumento de la esperanza de vida, la cifra ascender\u00e1 a 139 millones para el a\u00f1o 2050.<\/p>\n\n\n\n

Ninguno de los tratamientos actuales es capaz de modificar o detener el proceso de muerte neuronal que provoca el alzh\u00e9imer, de modo que a medida que mueren m\u00e1s c\u00e9lulas, esta enfermedad neurodegenerativa contin\u00faa progresando. Urge, por tanto, descubrir alg\u00fan tratamiento capaz de prevenir, retrasar o al menos ralentizar su avance.<\/p>\n\n\n\n

Fracaso estrepitoso<\/h2>\n\n\n\n

En junio de 2021, en medio de una fuerte controversia, la Administraci\u00f3n de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. (FDA) aprob\u00f3 la comercializaci\u00f3n de aducanumab<\/a>, un anticuerpo monoclonal dirigido a eliminar la prote\u00edna beta-amiloide, responsable de la formaci\u00f3n de las placas seniles caracter\u00edsticas de los pacientes de alzh\u00e9imer. Seis meses m\u00e1s tarde, la Agencia Europea del Medicamento no autoriz\u00f3 su comercializaci\u00f3n en Europa<\/a> ya que no ten\u00eda un efecto terap\u00e9utico evidente en la memoria de los pacientes m\u00e1s all\u00e1 de reducir las placas.<\/p>\n\n\n\n

A pesar de los esfuerzos realizados en este campo, desde la aprobaci\u00f3n de la memantina<\/a> en 2003, hasta el a\u00f1o pasado, no se hab\u00eda autorizado ning\u00fan f\u00e1rmaco para tratar la dolencia. Eso supone una tasa de fracaso de m\u00e1s del 99,9 % de los ensayos cl\u00ednicos<\/a>.<\/p>\n\n\n\n

Los datos hacen preguntarse: \u00bfqu\u00e9 tiene de especial esta enfermedad? \u00bfPor qu\u00e9 es tan dif\u00edcil dar con un tratamiento efectivo?<\/p>\n\n\n\n

Una carrera de obst\u00e1culos<\/h2>\n\n\n\n

Una revisi\u00f3n de la literatura<\/a> identifica varias causas<\/a> que explican tan elevado \u00edndice de fracaso:<\/p>\n\n\n\n

  1. Los modelos animales empleados en los ensayos precl\u00ednicos no predicen la efectividad del f\u00e1rmaco porque no presentan todas las caracter\u00edsticas patol\u00f3gicas que se observan en los pacientes, tan solo algunas, como la acumulaci\u00f3n de la prote\u00edna beta-amiloide en forma de placas.<\/li>
  2. En muchos casos, los compuestos utilizados para tratar enfermedades neurodegenerativas no son capaces de atravesar la barrera hematoencef\u00e1lica y llegar al cerebro en concentraciones suficientes para ejercer su efecto terap\u00e9utico. La barrera hematoencef\u00e1lica<\/a> es una membrana semipermeable que a\u00edsla y protege al cerebro de sustancias circulantes de la sangre que pueden afectar su equilibrio, pero tambi\u00e9n obstaculiza el paso de los f\u00e1rmacos.<\/li>
  3. Las dianas o mecanismos a los que van dirigidos los f\u00e1rmacos no son los adecuados en la etapa de la enfermedad en la que se administran, ya que los cambios patol\u00f3gicos en el cerebro de los pacientes tienen lugar hasta 20 a\u00f1os antes de que se manifieste la dolencia. Cuando se inicia el tratamiento, probablemente se est\u00e9 llegando tarde, y la muerte de las neuronas es ya demasiado extensa para responder al tratamiento.<\/li>
  4. El conocimiento de la neurobiolog\u00eda de la enfermedad es incompleto y no se dispone de suficientes marcadores biol\u00f3gicos (o biomarcadores) que sean buenos indicadores del avance de la enfermedad en los pacientes sometidos a los ensayos cl\u00ednicos. Disponer de dichos biomarcadores tambi\u00e9n es importante para hacer un diagn\u00f3stico temprano que permita m\u00e1s margen de tiempo para actuar.<\/li>
  5. La heterogeneidad de la enfermedad y el diferente grado de declive en la funci\u00f3n cognitiva que sufre cada paciente puede llevar a una interpretaci\u00f3n err\u00f3nea en el resultado del ensayo. Si en el grupo al que se administra placebo hay m\u00e1s personas con un deterioro menos acusado que en el grupo tratado, el posible efecto del compuesto en estudio puede verse enmascarado.<\/li>
  6. Hay dificultades para reclutar voluntarios para los ensayos. Es muy com\u00fan que los enfermos o sus familiares, por dudas sobre la eficacia de los compuestos o por temor a las pruebas a las que se han de someter, no quieran participar en un nuevo estudio o que lo abandonen antes de tiempo.<\/li><\/ol>\n\n\n\n

    Aprender de los errores<\/h2>\n\n\n\n

    Actualmente, hay en marcha 172 ensayos cl\u00ednicos<\/a> dirigidos a modificar diversos mecanismos moleculares que causan la enfermedad. Los errores cometidos hasta la fecha deber\u00edan servir para mejorar el desarrollo de nuevos tratamientos.<\/p>\n\n\n\n

    Para lograrlo, ser\u00eda necesario disponer o generar mejores modelos precl\u00ednicos, dise\u00f1ar mol\u00e9culas capaces de atravesar la barrera hematoencef\u00e1lica para alcanzar su dosis terap\u00e9utica en el cerebro y, sobre todo, buscar nuevos biomarcadores que ayuden al diagn\u00f3stico temprano, permitan monitorizar mejor el curso de la enfermedad y ayuden a seleccionar mejor a los pacientes.<\/p>\n\n\n\n

    La aplicaci\u00f3n de estas medidas permitir\u00e1 trasladar con mejores resultados los conocimientos de la investigaci\u00f3n b\u00e1sica a la pr\u00e1ctica cl\u00ednica.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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