Opinión Opinión Izquierda Dominicana

LO NUEVO DEL NUEVO CORONA VIRUS (SARS-Cov-2)

Dr. Felix F. Casas

Lo poco que sabemos del nuevo coronavirus no ha sido suficiente para evitar las 338,000 muertes selectivas y los 5.2 millones de contagio en el mundo hasta hoy 23/5/2020.

No sabemos si se sabe más de lo que se informa al mundo o si la realidad se ha convertido en una mercancía de muy apreciado valor político-económico en la estrategia capitalista neoliberal todavía hegemónica.

Comencemos por lo viejo que “sabemos” para que lo nuevo tenga sentido y gran utilidad.

Este nuevo coronavirus se conoce ahora como Síndrome Agudo Respiratorio Severo 2 (SARS-CoV-2) y causa la enfermedad del coronavirus 2019 (COVID-19).

En marzo fue declarada pandemia por la OMS “(Organización Manipuladora de la Salud); no desde ahora, sino desde su nacimiento por cesaria no justificada, como suele suceder muy frecuentemente en Ginecología-Obstetricia.

La OMS siempre ha velado por cuidar el privilegio de la gran industria farmacéutica, los intereses de los estamentos de poder imperialistas y el enorme gasto burocrático (sobornos) que silencia cualquier iniciativa que realmente favorezca la salud del mundo más frágil y marginado, que es la mayoría.

En este proceso de aprendizaje durante la pandemia sale la siguiente información:

-THE NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE, en fecha 21/5/2020, es decir hace 3 días, publicó un artículo “Endotelialitis Vascular Pulmonar, Trombosis y Angiogénesis en Covid-19”. Autor principal: Maximilian Ackermann MD y otros importantes científicos de diferentes países. A continuación, cito parte de los hallazgos más importantes del artículo.

“A pesar del interés generalizado en la fisiopatología de la enfermedad, se sabe relativamente poco sobre los cambios morfológicos y moleculares asociados en el pulmón periférico de los pacientes que mueren por Covid-19.”

Debido a esta situación, este grupo de científicos examinó las autopsias de 7 pulmones de personas que murieron por Covid-19, siete pulmones de personas fallecidas por N1H1 y 10 pulmones de control no infectados con ninguna de las 2 condiciones anteriores, y llegaron a estas conclusiones:

“En los pacientes que fallecieron por insuficiencia respiratoria asociada con Covid-19 o con influenza, el patrón histológico en el pulmón periférico fue daño alveolar difuso con infiltración peri-vascular de célulasT.

 Los pulmones de pacientes con Covid-19 también mostraron características vasculares distintivas, que consisten en lesiones endoteliales severas asociadas con la presencia de virus intracelular y membranas celulares alteradas. 

El análisis histológico de los vasos pulmonares en pacientes con Covid-19 mostró trombosis generalizada con micro-angiopatía. Los micro-trombos capilares alveolares fueron 9 veces más prevalentes en pacientes con Covid-19 que en pacientes con influenza (P <0.001). En los pulmones de pacientes con Covid-19, la cantidad de crecimiento de nuevos vasos, predominantemente a través de un mecanismo de angiogénesis intususceptiva, fue de 2.”

Este articulo está avalado por 25 referencias, las cuales pueden encontrarla en el artículo original.

Hace alrededor de 6 semanas, hubo algunos escritos de médicos italianos y uno norteamericano que insistían que la Covid-19 es una enfermedad condicionada por la incapacidad de los glóbulos rojos de unir la molécula de hierro y que esto en consecuencia producía formación de trombos, hipoxia generalizada (disminución de la concentración de oxígeno en el cuerpo humano) de carácter multi-sistémico.

Esto invalidaba poner tanto énfasis en los protocolos de respiradores en los casos de pacientes con importantes trastornos respiratorios y más bien obliga a re-dirigir el mayor esfuerzo en los trastornos hematológicos de los pacientes en la etapa temprana de descompensación del curso de las manifestaciones clínicas.

Más, sin embargo, en nuestro país esta noticia hay que manejarla con prudencia, ya que los mismos autores del artículo reconocen que es una muestra pequeña no representativa y que se tienen que continuar las investigaciones y experimentos.

En RD, hay una gran tradición de resolver las gripes, resfriados y otras “enfermedades” con una aspirina y té.

En tiempos pasados muchos de los casos de “DENGUE HEMARRAGICO”, probablemente estén ligados a este hábito de “auto-curación”.

Así, que está claro que yo no estoy “recetándole a nadie”, que tomen aspirina con te en caso de ser afectado por el SARS-Cov-2, lo cual podría resultar muy riesgoso.

También reconozco que a la industria farmacéutica no le gusta que la gente se cure con un medicamento (aspirina) que cueste RD$5 pesos (US$0.10 centavos), cuando en realidad ellos pueden hacer negocios multimillonarios con poco esfuerzo ofertando sus productos a alto precio. La paradoja es que a este crimen de lesa humanidad ellos le llaman “negocio”.

Entonces, ¿Qué podemos hacer? Siempre he aconsejado y trabajado en el empoderamiento del trabajo personal y comunitario de la salud como una de la conquista revolucionaria más urgente de nuestro pueblo, contemplado en la carta de los derechos humanos (El derecho a la “salud”).

En lo inmediato, continuar las reglas de bio-seguridad y distanciamiento social. Continuar el protocolo de prevención enviado por mí en Marzo/2020.

       Porque el imperialismo se enfermó de la Covid-19 y contagió de más miseria e injusticia a las poblaciones del mundo más pobres y ahora pretende curarse con la muerte (como siempre lo ha hecho) de la población que le produjo su riqueza.

Así, sépanlo, la Covid-19 es una crisis dentro de la crisis senil del sistema capitalista, es un hoyo oscuro, de donde, de vez en cuando, Bill Gate y otros magnates de los grandes negocios capitalistas sacan las manos (garras) y vuelve a desaparecer.

                                                Dr. Felix F. Casas

                                          Neurólogo-Aureoterapista

REFERENCIAS          

  1. 1)Zhu N , Zhang D , Wang W , et al. Un nuevo coronavirus de pacientes con neumonía en China, 2019. N Engl J Med 2020 ; 382: 727 – 733 .
  2. 2)Chen N , Zhou M , Dong X y col. Características epidemiológicas y clínicas de 99 casos de neumonía por coronavirus novedosa de 2019 en Wuhan, China: un estudio descriptivo. The Lancet 2020 ; 395: 507 – 513 .
  3. 3)Raptis CA , Hammer MM , Short RG , y col. TC de tórax y enfermedad por coronavirus (COVID-19): una revisión crítica de la literatura hasta la fecha. AJR Am J Roentgenol 2020 16 de abril (Epub antes de la impresión).
  4. 4)Thompson BT , Chambers RC , Liu KD . Síndrome de distrés respiratorio agudo. N Engl J Med 2017 ; 377: 562 – 572 .
  5. 5)Katzenstein AL , Bloor CM , Leibow AA . Daño alveolar difuso: el papel del oxígeno, el shock y los factores relacionados: una revisión. Am J Pathol 1976 ; 85: 209 – 228 .
  6. 6)Alsaad KO , Hajeer AH , Al Balwi M , et al. Histopatología de la infección por el coronovirus del síndrome respiratorio del Medio Oriente (MERS-CoV): estudio clinicopatológico y ultraestructural. Histopatología 2018 ; 72: 516 – 524 .
  7. 7)Nicholls JM , Poon LLM , Lee KC , y col. Patología pulmonar del síndrome respiratorio agudo grave y mortal. The Lancet 2003 ; 361: 1773 – 1778 .
  8. 8)Barton LM , Duval EJ , Stroberg E , Ghosh S , Mukhopadhyay S . Autopsias de COVID-19, Oklahoma, EE. UU. Am J Clin Pathol 2020 ; 153: 725 – 733 .
  9. 9)Tian S , Hu W , Niu L , Liu H , Xu H , Xiao SY . Patología pulmonar de la neumonía por coronavirus novela (COVID-19) de fase temprana de 2019 en dos pacientes con cáncer de pulmón. J Thorac Oncol 2020 ; 15: 700 – 704 .
  10. 10)Menter T , Haslbauer JD , Nienhold R , et al. El examen post mortem de pacientes con COVID19 revela daño alveolar difuso con congestión capilar severa y hallazgos variados de pulmones y otros órganos que sugieren disfunción vascular. Histopatología 2020 4 de mayo (Epub antes de la impresión).
  11. 11)Voltersvik P , Aqrawi LA , Dudman S , et al. Cambios pulmonares en casos noruegos fatales de infección por influenza pandémica H1N1 (2009): un estudio morfológico y de genética molecular. Influenza Other Respir Viruses 2016 ; 10: 525 – 531 .
  12. 12)Magro C , Mulvey JJ , Berlin D , et al. Complementan la lesión microvascular asociada y la trombosis en la patogénesis de la infección grave por COVID-19: un informe de cinco casos. Transl Res 2020 15 de abril (Epub antes de la impresión).
  13. 13)Liu PP , Blet A , Smyth D , Li H . La ciencia subyacente en COVID-19: implicaciones para el sistema cardiovascular. Circulación 2020 15 de abril (Epub antes de la impresión).
  14. 14)Tang N , Bai H , Chen X , Gong J , Li D , Sun Z . El tratamiento anticoagulante se asocia con una disminución de la mortalidad en pacientes con enfermedad grave por coronavirus 2019 con coagulopatía. J Thromb Haemost 2020 ; 18: 1,094 mil – 1.099 mil .
  15. 15.Zhu J , Ji P , Pang J , y col. Características clínicas de 3.062 pacientes con COVID-19: un metanálisis. J Med Virol 2020 15 de abril (Epub antes de la impresión).
  16. dieciséis.Porfidia A , Pola R . Tromboembolismo venoso en pacientes con COVID-19. J Thromb Haemost 2020 15 de abril (Epub antes de la impresión).
  17. EL Scholten , Beitler JR , Prisk GK , Malhotra A . Tratamiento de SDRA con posicionamiento propenso. Cofre 2017 ; 151: 215 – 224 .
  18. Gu J , Gong E , Zhang B , y col. Infección de múltiples órganos y la patogénesis del SARS. J Exp Med 2005 ; 202: 415 – 424 .
  19. O’Donnell J , Sharif K , Emery P , Bridgewood C . McGonagle D . Por qué los mecanismos inmunes de la coagulopatía intravascular pulmonar en la neumonía por COVID-19 son distintos del síndrome de activación de macrófagos con coagulación intravascular. Abril de 2020 ( https://www.researchgate.net/publication/340621484_Why_the_Immune_Mechanisms_of_Pulmonary_Intravascular_Coagulopathy_in_COVID-19_Pneumonia_are_Distinct_from_Macrophage_Activation_Syndrome_with_ntisseminated_withIDraminated_withIDraminated_Activation_Syndrome_with_Disseminated_. se abre en una pestaña nueva) preimpresión

    Google Académico. se abre en una pestaña nueva
  20. Mentzer SJ , Konerding MA . Angiogénesis intrausceptiva: expansión y remodelación de redes microvasculares. La angiogénesis 2014 ; 17: 499 – 509 .
  21. Ackermann M , Stark H , Neubert L , et al. Motivos morfomoleculares de la neoangiogénesis pulmonar en enfermedades pulmonares intersticiales. Eur Respir J 2020 ; 55 (3): 1900933 – 1900933 .
  22. Buja LM , Wolf D , Zhao B , et al. Espectro emergente de patología cardiopulmonar de la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19): informe de tres autopsias de Houston, Texas y revisión de los resultados de la autopsia de otras ciudades de los Estados Unidos. 7 de mayo de 2020 ( https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1054880720300375. se abre en una pestaña nueva) preimpresión

    Google Académico. se abre en una pestaña nueva
  23. Hoffmann M , Kleine-Weber H , Krueger N , Mueller MA , Drosten C , Poehlmann S . El nuevo coronavirus 2019 (2019-nCoV) utiliza el receptor de coronavirus SARS ACE2 y la proteasa celular TMPRSS2 para ingresar a las células objetivo. 31 de enero de 2020 ( https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.01.31.929042v1. se abre en una pestaña nueva) preimpresión

    Google Académico. se abre en una pestaña nueva
  24. Yan R , Zhang Y , Li Y , Xia L , Guo Y , Zhou Q . Base estructural para el reconocimiento de SARS-CoV-2 por el ACE2 humano de longitud completa. Science 2020 ; 367: 1444 – 1448 .
  25. Varga Z , Flammer AJ , Steiger P , et al. Infección de células endoteliales y endoteliitis en COVID-19. Lancet 2020 ; 395: 1417 – 1418 .

Google Académico. se abre en una pestaña nueva

MC

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *